Соя остается одной из важнейших белково-масличных культур в мировом земледелии, демонстрируя стабильные посевные площади и в нашей стране. В последнее десятилетие наше государство уверенно вошло в число ведущих мировых производителей сои, а площади под культурой в отдельные годы превышали 1,5 млн га. Это обусловлено и ростом спроса на соевый протеин на мировом рынке, и важной ролью культуры в севооборотах как хорошего предшественника и азотфиксатора.
Уникальность сои состоит в исключительно удачном сочетании двух важнейших составляющих — белка (38–42 %) и масла (18–23 %), что делает его незаменимым для пищевой промышленности и животноводства. Кроме того, соя обладает способностью к симбиотической азотфиксации, что позволяет накапливать в почве до 100 кг/га биологического азота.
Однако реализацию генетического потенциала современных сортов сои часто ограничивает влияние фитопатогенных организмов. По данным научных исследований, потери урожая от комплекса грибных болезней могут достигать 15–50 % в зависимости от погодных условий года и уровня защитных мер. Проблема набирает особенно актуальность в условиях изменения климата, когда наблюдается расширение ареала вредных организмов и усиление их агрессивности. У этих заболеваний различные механизмы патогенеза и особенности развития, требующие комплексного подхода к построению системы защиты. Патогенез септориоза сои Септориоз сои, возбудитель которого — фитопатогенный гриб., представляет серьезную угрозу для соевых агроценозов. Патологический процесс имеет сложный многоэтапный механизм развития и оказывает существенное влияние на физиологические процессы растения-хозяина.
Первичное инфицирование растений происходит весной из-за аскоспор, формирующихся на растительных остатках, где патоген сохраняется в виде псевдотециев. При наступлении благоприятных условий (температура +15…28 °C и наличие капельной влаги) споры прорастают, инфекционные гифы проникают в ткани растения. Особенность патогенеза — способность возбудителя проникать как через устьица, так и путем непосредственного прорастания через эпидермис листа благодаря формированию специфических структур — апрессориев.
Колонизацию тканей сопровождает активная секреция патогеном комплекса гидролитических ферментов, в частности целлюлаз и пектиназ. Это приводит к деградации клеточных стенок и нарушению структурной целостности растительных тканей. В результате нарушаются водный баланс и транспорт питательных веществ в растении. Патологический процесс сопровождается повышенным синтезом этилена в инфицированных тканях, что ускоряет процессы старения листового аппарата. Особую опасность представляет способность патогена быстро распространяться в посевах благодаря формированию пикнидиальной стадии, что обеспечивает многократное перезаражение в течение вегетации. Пикноспоры, образующиеся в пикнидах, распространяются с каплями дождя и росы, вызывая новые циклы инфекции.
Первичные признаки заболевания наблюдаются на нижних листьях в виде мелких угловатых или округлых коричневых пятен диаметром 2-5 мм. С развитием болезни центральная часть пятен приобретает серовато-пепельную окраску (рис. 1).
Цикл развития патогена начинается с прорастания склероций в почве при температуре +10…20 °C и достаточной влажности. На этом этапе формируются апотеции – плодовые тела половой стадии гриба, из которых высвобождаются аскоспоры. Первичное инфицирование растений происходит преимущественно из-за стареющих лепестков цветов, которые правят за питательный субстрат для прорастания аскоспор. Дальнейшее проникновение в ткани растения-хозяина сопровождает активная секреция патогеном комплекса ферментов и оксалатов (щавелевой кислоты). Для биохимических процессов во время патогенеза характерны интенсивная деградация клеточных стенок и мацерация тканей. Оксаловая кислота, продуцируемая патогеном, играет ключевую роль в этом процессе, снижая pH тканей и создавая оптимальные условия для действия ферментов расщепления.
Характерный признак поражения — образование водянистых пятен, которые быстро разрастаются и покрываются белым ватообразным мицелием при влажной погоде (рис. 2). В пределах пораженной ткани формируются склероции – плотные черные структуры, обеспечивающие выживаемость патогена в неблагоприятных условиях в течение 8–10 лет. Это существенно усложняет контроль заболевания и требует долгосрочной стратегии защиты.
Рис. 2. Симптомы поражения растений сои склеротиниозом Патологический процесс приводит к нарушению ведущей системы растений, что приводит к увяданию и преждевременному отмиранию пораженных органов. Экономические потери от склеротиниоза могут достигать 30-50% урожая, особенно при благоприятных для развития патогена условиях. Помимо прямых потерь урожая снижается качество семян, ухудшаются его посевные свойства.
Эффективность химического контроля склеротиниоза во многом ограничивают морфологические особенности культуры и архитектоника посевов сои. Расположение цветков в пазухах листьев по всей длине стебля создает множественные потенциальные участки инфицирования, при этом нижние ярусы остаются труднодоступными для фунгицидной обработки. Плотный стеблестой препятствует проникновению рабочего раствора и способствует формированию специфического микроклимата, оптимального для развития патогена.
Оптимизация эффективности фунгицидной защиты требует комплексного подхода к техническим аспектам проведения обработок. Критически важно использование специализированных распылителей, в том числе двусторонних или двойных плоскоструйных форсунок, обеспечивающих качественное покрытие растений.Интегрированная система защиты должна включать превентивные обработки в период цветения культуры с возможностью проведения повторной обработки в критические фазы развития. Химическую защиту следует дополнять комплексом агротехнических мероприятий, среди которых оптимизация густоты посева, соблюдение севооборота и работа в направлении уменьшения количества жизнеспособных склероций в почве., — экономически значимое заболевание, вызывающее преждевременную дефолиацию и снижение урожайности культуры. Патоген особенно вредоносный в регионах с умеренным климатом и повышенной влажностью воздуха.
Симптоматика заболевания проявляется преимущественно на листьях в виде округлых или угловатых пятен диаметром 1–5 мм, сначала красновато-коричневых, впоследствии они приобретают сероватую окраску с темно-коричневой облой. При благоприятных условиях патоген способен поражать также стебли, бобы и семена.
Рис. 3. Симптомы поражения округлым церкоспорозом сои
Патогенез заболевания начинается с прорастания конидий на поверхности растения-хозяина. Проникновение происходит через устьица или непосредственно через эпидермис с помощью апрессориев. Колонизацию тканей сопровождает некротрофная фаза, во время которой патоген секретирует целлюлолитические ферменты и токсины, приводящие к разрушению клеточных стенок и гибели клеток хозяина. На пораженных тканях формируются конидиеносцы с конидиями, которые обеспечивают вторичное распространение инфекции.
Эпидемиология заболевания тесно связана с погодными условиями. Оптимальная для развития патогена температура +25…30 °C и относительная влажность воздуха более 90 %. Источником первичной инфекции служат пораженные растительные остатки и инфицированные семена. Распространение конидий происходит преимущественно с каплями дождя и воздушными потоками.
Агротехнические мероприятия играют фундаментальную роль в ограничении развития заболевания. Первоочередное значение приобретает соблюдение севооборота с возвращением сои на прежнее место выращивания не ранее чем через 3 года. Глубокая заработка растительных остатков и выбор устойчивых сортов существенно снижают инфекционную нагрузку в агроценозе.Пурпурный церкоспороз сои, возбудитель которого — фитопатогенный гриб Cercospora kikuchii (Matsumoto & Tomoyasu) M. W. Gardner, выделяется среди других пятнистостей специфическим характером поражения растений. В отличие от септориоза и округлого церкоспороза, этот патоген демонстрирует уникальную стратегию колонизации растения-хозяина, поражая прежде всего верхние ярусы листового аппарата.
Такая особенность патогенеза связана с продуцированием специфического фитотоксин — церкоспорин, активность которого существенно усиливается под влиянием солнечного света. Верхние листья, получающие максимальную инсоляцию, становятся наиболее уязвимыми к действию этого метаболита. Эта особенность объясняет большую вредоносность заболевания, ведь поражение наиболее фотосинтетически активных листьев верхнего яруса приводит к более существенному снижению продуктивности растений по сравнению с поражением нижних листьев.
Рис. 4. Симптомы поражения пурпурным церкоспорозом сои
Симптоматика заболевания заключается в появлении мелких угловатых пурпурных пятен на верхней стороне листьев, пятна постепенно увеличиваются и сливаются (рис. 4). Со временем пораженные ткани приобретают характерный бронзовый оттенок. В отличие от округлого церкоспороза пятна не имеют четкой концентрической зональности. Патоген также поражает стебли, бобы и семена, вызывая их обесцвечивание и формирование пурпурных пятен.
Эпидемиология заболевания тесно связана с погодными условиями. Оптимальная для развития патогена температура +25…28 °C и длительные периоды с высокой влажностью воздуха. Особенность заключается в том, что в условиях засухи симптомы могут быть менее выражены, но патоген сохраняет способность к колонизации тканей и продуцированию токсинов.
Стратегия фунгицидной защиты сои от основных заболеваний
Эффективная система фунгицидной защиты сои базируется на глубоком понимании биологических особенностей патогенов и их временного появления в течение вегетации культуры. Учитывая комплексный характер поражения растений разными возбудителями, стратегия защиты должна обеспечивать контроль как ранних, так и поздних инфекций.
Защита сои начинается с предпосевной обработки семенного материала комбинированными протравителями на основе металлаксила, флудиоксонила в сочетании с седоксаном для защиты проростков от фузариоза, пероноспороза и склеротиниоза на ранних фазах вегетации.
В фазе формирования 2-3 тройничных листьев (V2-V3) при благоприятных условиях для развития пероноспороза целесообразно превентивное внесение фунгицидов на основе металлаксила или стробилуринов в эффективных дозировках. Эта обработка особенно важна для ранних посевов при повышенной влажности. При риске развития септориоза следует обработать комбинированными препаратами, содержащими вещества из групп триазолов и стробилуринов (азоксистробин + дифеноконазол).
Фаза бутонизации (R1) — критический период для проведения фунгицидной обработки против листовых болезней. На этом этапе рекомендуется использовать комбинированные препараты на основе стробилуринов с триазолами, обеспечивающими контроль септориоза и округлого церкоспороза, а также профилактику склеротиниоза. Особое внимание следует уделять качественному покрытию нижнего яруса растений.
В период цветения (R2) повышен риск развития склеротиниоза, поэтому защита должна базироваться на применении защитных фунгицидов с выраженным действием против этого патогена, а также лиственных болезней (септориоз, церкоспороз), которые будут продолжать развиваться.
На этапе завершения цветения — формирование бобов церкоспороза. Другими объектами могут выступать склеротиниоз и влияние на качественные показатели семян. Используют комбинации стробилуринов, триазолов, SDHI.
Эффективность фунгицидной защиты зависит от многих факторов, таких как чувствительность сорта, качество нанесения рабочего раствора на целевой объект, фазы развития культуры на момент внесения, эффективность фунгицидов против целевого патогена и сроков обработки, которые должны учитывать вероятные сроки появления болезни на поле. комплекса болезней
Соя как стратегически важная масличная культура нуждается в надежной защите от комплекса болезней, которые могут существенно снижать ее продуктивность. Особенности патогенеза основных возбудителей, их способность быстро распространяться и разные сроки проявления симптомов задают серьезные вызовы при планировании фунгицидных обработок. В этом контексте особенно важен выбор препарата с оптимальным сочетанием длительного защитного действия и широким спектром контролируемых патогенов.
ФунгицидМиравис® Дуо, содержащий инновационное действующее вещество Адепидин™ в комбинации с дифеноконазолом, демонстрирует исключительные характеристики длительности защитного действия. Благодаря уникальным свойствам молекулы Адепидин препарат формирует стабильные депо действующего вещества в тканях растения. Это обеспечивает защиту в течение длительного времени и позволяет обеспечить защиту культуры в критические периоды развития болезней.
Широкий спектр биологической активности Миравис Дуо охватывает все экономически значимые болезни сои. Препарат эффективно контролирует септориоз, виды церкоспороза и склеротиниоз, обычно требующие отдельных подходов в противодействии их распространению. Такое универсальное действие особенно важно, учитывая сложность прогнозирования доминантного патогенного комплекса в конкретных агроклиматических условиях. Быстрое проникновение действующих веществ в ткани растения обеспечивает устойчивость к смыванию осадками, что особенно актуально в периоды нестабильных погодных условий. Препарат демонстрирует положительное физиологическое влияние на растения, способствуя продлению периода фотосинтетической активности листового аппарата.
Итак, Миравис® Дуо представляет инновационное решение в защите сои, которое отвечает современным вызовам интенсивного выращивания культуры. Сочетание длительного защитного действия с широким спектром контролируемых патогенов делает его эффективным инструментом для оптимизации фунгицидной защиты и обеспечения стабильно высокой урожайности сои.