Употребление телятины
Сейчас респираторный синдром молодняка КРС является большой экономической проблемой. На его долю приходится около 30% всех случаев гибели КРС во всем мире (только в Северной Америке годовые расходы на преодоление этой проблемы уходят более 1 млрд долл. США (Adamu, 2007)). Так, широкое распространение респираторного синдрома у телят обусловлено не только известными этиологическими факторами: первоочередными (антисанитарные условия содержания, повышенная влажность помещений, резкие колебания суточной температуры) и второстепенными (патогенная и условно патогенная микрофлора), но и иммунным дефицитом, встречается почти у 60 -70% новорожденных телят (таблица). Исследования, проведенные в Польше, выявили смешанные вирусные инфекции в очагах неблагополучных по респираторных заболеваний (Кита и др., 1994). Однако наиболее удельные титры антител были обнаружены по респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), инфекционного ринотрахеита (ИРТ), парагриппа-3 (ПГ-3), аденовирусов. Вирусные агенты — основание заложено большое количество инфекционных патогенов (вирусы, бактерии, микоплазмы) включаются в патологический процесс в различных комбинациях на разных фермах. Чаще всего вирусы и микоплазмы являются первичными инфекционными агентами, а бактерии затрудняют патологический процесс в уже ослабленном организме. Самые распространенные возбудители, которые вызывают развитие респираторного синдрома у телят, — это вирусы респираторно-синцитиальный; инфекционного ринотрахеита; парагриппа-3; вирусной диареи (ВД) . Каждый из них в отдельности и в комбинациях с другими может вызвать значительные проблемы в стадах крупного рогатого скота. респираторно-синцитиальный вирус Является важным возбудителем комплекса заболеваний органов дыхания у телят, ведь случается довольно часто. Так, доля РСВ составляет около 40% общего количества этиологических факторов респираторных инфекций. Найсприйнятливши к инфекции телят до месячного возраста. У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, что свидетельствует о наличии антител к этому вирусу. Инкубационный период — двое-трое суток. У больных телят наблюдают повышение температуры тела до 41 ° С, снижение аппетита, угнетение, слюнотечение, затрудненное и учащенное дыхание, сухой кашель, серозно-слизистые выделения из носовой полости, конъюнктивит, бронхопневмония различного степени тяжести, отек или эмфиземой легких, интерстициальную пневмонию. Продолжительность болезни — три-восемь суток. Заболеваемость обычно высокая и составляет 60%, а летальность может достигать 20%. Животные заражаются аэрогенным путем, не исключена возможность внутриутробного инфицирования, что поддерживает циркуляцию вируса в стаде. Болезнь может возникать в течение всего года, но чаще — в осенне-зимний период, а также за комплектование поголовья из разных хозяйств. Часто PC-вирусная инфекция протекает в ассоциации с вирусами парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, сальмонеллез и др. ??Вирус инфекционного ринотрахеита Вызывает контагиозное вирусное заболевание, протекающее с признаками поражения дыхательных путей, половых органов, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта , глаз, кожи, нарушения воспроизводящей функции и тому подобное. Респираторная форма течения заболевания наносит крупнейших экономических убытков. Особенно среди молодняка, где заболеваемость достигает 80-100% животных, а смертность и вынужденный убой — 10%. Клиническая картина характеризуется гиперемией слизистых оболочек дыхательных путей, повышением температуры тела, утечкой из носовой полости в начале развития инфекции серозного, а затем — серозно гнойного экссудата, появлением кашля. Видимые участки слизистой оболочки носа могут приобретать интенсивного темно-красного цвета, поэтому инфекционный ринотрахеит получил свое второе название — «красный нос». У взрослых животных такую ??форму обнаруживают редко, а ее ход более мягкий, без фатальных последствий. Особенно тяжело переносят болезнь телята, у которых наблюдаются изменения в пищеварительном тракте с проявлением диарейного синдрома. ИРТ часто входит в состав паразитоценоза (общностей возбудителей), наряду с вирусами ВД, ПГ-3, РСВ, аденовирусом, а также микоплазмами, хламидиями, пастерел, сальмонеллами, вызывая смешанные инфекции, и тогда клинические признаки могут иметь значительные вариации, а течение заболевания — значительно тяжелее. ??Вирус парагриппа-3 Распространен на всех фермах во всем мире. Он вызывает воспаление верхних дыхательных путей легкой или средней степени тяжести. Обычно болеют телята от 10-суточного возраста до одного года, реже — молодняк старше одного года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Заражение происходит воздушно-капельным путем при совместном содержания больных животных со здоровыми, а также через контаминированные возбудителем корма, воду, подстилку, предметы ухода за животными. В стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражение плода, абортов или рождение нежизнеспособных телят. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Инкубационный период длится две-пять суток. Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме наблюдается повышение температуры тела (до 41 … 42 ° С), общее угнетение, поверхностное и учащенное дыхание, кашель, серозные выделения из носа, слезотечение. Оказывается повышенная чувствительность в области гортани и трахеи, гиперемия слизистой оболочки носовой полости, позже появляются очаги притупления и влажные хрипы в легких. Большинство животных выздоравливает в течение одной-двух недель. По подострого течения болезни отмечают повышение температуры тела до 40 … 40,5 ° С, учащение пульса и дыхания, гнойные выделения из носа и глаз, депрессию, снижение аппетита, иногда энтериты. Одышка сопровождается сильным болезненным кашлем, хрипами, животные часто дышат ртом. Аускультацией и перкуссией определяется пневмония. Хроническое течение болезни, который, как правило, является следствием осложнения секундарной инфекцией, сопровождается признаками плеврита и пневмонии. Летальность колеблется в пределах 5-20%. Продолжительность ензоотии может удлиняться за осложнений секундарной микрофлорой (бактериями, микоплазмами, хламидиями) или рота, корона- или ПАРВОВИРУСНЫЙ инфекциями. ??Вирусная диарея Заболевания, наносит большой ущерб хозяйствам. Только у 5% инфицированных животных проявляются клинические признаки заболевания, остальные 95% — не показывают признаков, но устойчивость к другим вирусам и бактериям снижена. Поскольку ВД — преимущественно заболевания репродуктивной системы, оно приводит смерть эмбрионов, возникновение эмбриональных аномалий, абортов и рождения зараженных вирусом телят. Эти телята как носители возбудителя могут стать источником заражения других животных. Заболевания органов дыхания, в основном, является следствием инфицирования другими возбудителями, а не вирусом ВД. Бактериальная инфекция осложняет течение болезни В этиологии возникновения респираторных болезней у телят чаще участвуют Pasteurella haemolitica серогруппы А1 и А2 и Pasteurella multocida серогруппы A и D (Фултон и др. ; Reggiardo и др., 2005). P. haemolitica вызывает вспышки респираторных болезней с острым течением, в то время как P. multocida — пневмонии, имеют тенденцию к более стертой клинической картины и хронизации воспалительного процесса. В КРС различают легочную, отечная и кишечную формы пастереллеза. У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41 … 42 ° С, тахикардию, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области подчелюстной пространства, языка, шеи и конечностей, гиперсаливацию (отечная форма), прогрессирующую анемию, запор, сменяющийся диареей с примесью крови в фекалиях (кишечная форма достаточно часто встречается у телят). Для грудной формы характерные признаки острой фибринозной плевропневмонии: подавленное состояние, снижение аппетита, затрудненное дыхание и тахипноэ, сухой кашель, серозные выделения из носа. Впоследствии выделения становятся серозно-гнойными с примесью крови, наблюдается диарея. Как правило, животное погибает в течение нескольких дней, по подострой и хронической форм болезнь длится два-три месяца (чаще всего заканчивается летально). В структуре инфекционной патологии респираторного синдрома значительное место занимают хламидии, особенно если говорить о хронической его формы (Ch.psittaci и Ch . pecorum). Прежде всего эти бактерии поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки и макрофаги дыхательной системы. Однако довольно быстро распространяются всем организмом, превращая локализован процесс генерализованной инфекции. Так, у телят, кроме поражения органов дыхания, наблюдают энтеральные, урогенитальные, суставные, неврологические, глазные формы инфекции. Сезонность за хламидиоза обычно не выражена, болезнь регистрируют круглогодично. Но в некоторых хозяйствах отмечают зимне-весеннюю, весенне-летнюю или летне-осеннюю сезонность. Стресс и функциональная незрелость теленка «выбирают» болезнь В эпизоотологии массовых вспышек BRD у телят особое значение имеют так называемые стрессовые факторы, снижающие естественную резистентность молодых животных. Появлению и распространению инфекционного возбудителя способствуют бессистемные формирования стада, переохлаждение или перегревание животных, длительное транспортировки (отсюда древнее название болезни — «транспортная лихорадка»), значительное скопление животных во влажных, плохо вентилируемых помещениях, недостаток в кормах витаминов и микроэлементов, а также наличие в стаде животных — носителей возбудителя. Профилактика стресса особенно важно в период до шестимесячного возраста животного, когда и возникают массовые пневмонии у телят. Кроме того, в этиологии респираторного синдрома важную причинно роль играют различные эндогенные факторы. Прежде всего, у молодняка КРС на первом году жизни дыхательная система недоразвита для проведения эффективного газообмена. Так называемый механизм очистки дыхательных путей (мукоцилиарный клиренс), особенно в условиях гиперпродукции слизи, наблюдается при большинстве острых респираторных заболеваний, действует неэффективно. Для нормального газообмена и эффективной вентиляции легких у телят почти наполовину меньше легочной поверхности в сочетании с увеличением метаболического спроса у этих животных является основной причиной низкого поступления кислорода в организм. Низкий парциальное давление кислорода, в свою очередь, приводит к значительному ослаблению движения ресничек, фагоцитарной активности легочных макрофагов и замедление очищения легких от вредных микроорганизмов. Как следствие, различные инфекционные агенты (вирусы, бактерии, микоплазмы) получают лучший доступ к нижней части дыхательных путей и вызывают развитие патологических поражений (рисунок). Как известно, большинство возбудителей респираторного синдрома функционируют в стаде в течение значительного периода, следовательно, и вспышка заболевания, и появление клинической симптоматики — это, в основном, сезонное явление. Как правило, наблюдают два сезонных пика энзоотическая пневмонии: первый — с октября по декабрь, а второй — с февраля по май (Andrews, 2004). Признаки заболевания зависят от его клинического течения: хронического или острого.