Мастит — один из самых изученных заболеваний, однако эффективность борьбы с ним в молочном животноводстве и до сих пор является низкой. Особенно это касается мастита, вызванного бактериями рода Staphylococcus. К сожалению, эти возбудители имеющиеся во многих дойных стадах, что объясняется особыми свойствами этих бактерий. Важнейшая из них — высокая патогенность по сравнению с другими инфекционными агентами.
Не так страшен зверь, как его малюют? Специалисты, работающие на молочных предприятиях, знают, что мазать, вызванные бактериями рода Staphylococcus, протекают в субклинической форме с хронизации инфекционного процесса и частыми рецидивами , трудно поддаются лечению и достаточно контагиозные. Это, в свою очередь, приводит к значительному экономическому ущербу, важнейшими составляющими которого являются шесть пунктов, в частности: снижение молочной продуктивности; ухудшение технологических свойств молока и качества продуктов, изготовленных из него; преждевременное выбраковки животных; расходы на лечебные мероприятия, оплата услуг ветврача, дополнительные затраты труда и тому подобное. Стафилококковые мазать трудно поддаются лечению вследствие выраженной устойчивости возбудителя к антибиотикам, часто встречаются полирезистентные штаммы. И, конечно же, прогноз лечения таких маститов, по сравнению с теми видами, которые вызваны другим инфекционным агентом, очень неутешительный (рис. 1, таблица). Даже при успешного лечения стафилококковый мастит может стать причиной полного прекращения молокообразования (агалактии) или гипогалактии (уменьшение выработки молока), а также привести к полной атрофии (уменьшение размеров и функционального нарушения) пораженной части вымени. Staph. aureus … и это все о нем Биологические особенности определяют клинику. На сегодня стафилококки — одни из самых распространенных этиологических факторов, вызывающих маститы у коров. Это подтверждают данные, которые получили ученые Института клеточного и внутриклеточного симбиоза УрО РАН (Россия) в процессе изучения микрофлоры, выделенной из молока здоровых и больных маститом коров. Было исследовано 340 штаммов микроорганизмов, выделенных из молока 70 коров с субклинической формой мастита, 50 коров — с клинической и 100 здоровых животных. Анализ микрофлоры проб с субклинической формой заболевания показал, что в 41% случаев в монокультуре выделяли представителей рода Streptococcus, в 35 — Staphylococcus, у 4 — энтеробактерии, в 20% проявлений обнаружили их ассоциации. Среди выделенных стафилококков преобладал Staph. aureus (73,4%), остальные была представлена ??так: Staph. epidermidis (20,4) и Staph. saprofiticus (6,2%). По клинической формы мастита из молока больных животных чаще всего сеяли Staph. аureus (50%), на втором месте был Staph. epidermidis (16,6), Str. pyogenes — в 25,1 и E. coli — в 8,3% случаев. Ассоциации микроорганизмов были обнаружены у 15% больных животных. Из молока здоровых коров выделили микроорганизмы рода Staphylococcus (28%) и Streptococcus (19%), ассоциаций этих микроорганизмов не выявлено. Такая высокая значимость стафилококка в этиологии маститов у коров напрямую зависит от его биологических особенностей. Стафилококк вырабатывает много продуктов с выраженными токсическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не продуцирует их в таком количестве. Среди них — экстрацеллюлярное токсины, гемолизинами (стафилолизины), ферменты. Все они в той или иной степени обусловливают болезнетворность и вирулентность микроба: гемолизинов — экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов макрофагов и развивается поражение многих тканей. Цитотоксин — один из важнейших факторов вирулентности стафилококков, вызывает агрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен. лейкоцидина — негемолитическая экзотоксин, который разрушает клетки белой крови. Он вызывает дегрануляцию полиморфонуклеарных нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов. Энтеротоксин — внеклеточный токсин, который производят около 50% коагулазоположительными штаммов. Продукция токсина обусловлена ??фагов конверсией. Процент энтеротоксинов штаммов золотистого стафилококка, выделенных у коров с воспалением молочной железы, колебался в диапазоне от 1 до 63%. Кроме того, энтеротоксины штаммов стафилококка были обнаружены в сыром молоке. Ексфолиатин (эксфолиативный токсин) — это токсин, продукция которого обусловлена ??плазмидой. Избирательно повреждает некоторые клетки кожи настолько, что большие участки кожного покрова могут полностью отслаиваться. Коагулаза, важный экстрацеллюлярный фермент, который производят только некоторые стафилококки (коагулазоположительные), вызывает образование сгустка плазмы крови. При наличии этого фермента и выявления его действия отдельные кокки оказываются покрытыми слоем фибрина и таким образом надежно защищены от атаки фагоцитов. Фактор склеивания — это связанная с клеткой, но антигенно отличная форма Коагулаза, что способствует быстрому склеиванию клеток, эмульгированных в капле плазмы. Штамм, который производит коагулазы (коагулазоположительными стафилококк; CPS), называется «золотистый стафилококк», он относится к основным патогенам мастита. Поскольку коагулазоотрицательные стафилококки (CNS) менее патогенные, их рассматривают как незначительные патогены мастита. Распространенность мастита, вызванного CNS, определены увеличилась за последнее десятилетие, и сегодня эти бактерии стали самыми распространенными возбудителями мастита во многих странах. Среди CNS чаще выделяют в случае мастита следующие: Staph. chromogenes, Staph. hyicus, Staph. epidermidis, Staph. simulans, Staph. warneri, Staph. xylosus и Staph. sciuri. Изменения в молоке, связанные с CNS, менее интенсивные, чем вызваны CPS, даже при субклинических форм мастита. Некоторые виды, например CNS Staph. chromogenes и Staph. simulans, кажется, более патогенные, так как их чаще выделяют по клинических форм мастита. Внедрение программы борьбы с заразным маститом, направленной на Staph. аureus, может уменьшить интрамамарни инфекции, вызванные коагулазоотрицательные стафилококками. Липазы — ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови. Стафилококки утилизируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсивно колонизировать (заселять) поверхность кожи. Образование липазы наделяет этот микроб способностью к инвазии здоровой кожи и подкожной клетчатки с формированием локальных абсцессов. Штаммы без липазы чаще связаны с генерализованной инфекцией. Гиалуронидаза (фактор распространения, инвазии), которую вырабатывают более 90% патогенных стафилококков, повышает проницаемость тканей для кокков и их токсических субстанций. Вызывает деградацию гиалуроновой кислоты, которая соединяет клетки тканей. Нуклеазы — содержится в 90-96% Staph. aureus, расщепляет ДНК и РНК. Нуклеаза Staph. aureus термостабильная, нуклеаза коагулазанегативных стафилококков — термолабильных. Стафилокиназа растворяет сгустки фибрина и, соответственно, предопределяет распространение местной, сначала ограниченной, инфекции. Среда обитания и клинические нюансы. Стафилококк по своим свойствам относится к нетребовательных об условиях функционирования микроорганизмов — он довольно легко приспосабливается к любому внешней среды. Живет и размножается на коже вымени и сосков, на шерстяном покрове животные, руках доярок. Обычно рост колоний наблюдается в кератиновое пробке дийкового канала, поэтому имеет идеальную возможность проникать внутрь вымени и инфицировать других животных через доильное оборудование, полотенца, обслуживающий персонал. Благоприятные факторы возникновения маститов — снижение резистентности организма животных, неполноценное кормление, плохая гигиена и нарушение техники доения, неправильная работа доильной аппаратуры, травмы вымени, повреждения и загрязнения сосков вымени, наличие патогенных микроорганизмов в окружающей среде. Стафилококки существенно поражают ткани вымени, выделяя вещества, которые разрушают межклеточные связи, и различные токсины, вызывает гибель эпителиальных и иммунных клеток. Сначала заражаются соски и цистерны вымени, затем стафилококк проникает в молочные каналы и образует глубоко в молокоутворювальних клетках очага инфекции (рис. 2). Для стафилококковых маститов характерно образование абсцессов, которые со временем инкапсулируются. Этот процесс, с одной стороны, можно рассматривать как полезный защитный механизм организма, таким образом пытается нейтрализовать бактерии и предотвратить их дальнейшее распространение. С другой — снижается эффективность антибиотикотерапии, возникает длительное бактерионосиння, повышается вероятность возникновения частых рецидивов. Зараженные сегменты молочной железы становятся непродуктивными и дают мизерное количество молока. В то же время ткань может дегенерировать и вместе с лейкоцитами закупоривать молочные каналы — это приводит к атрофии альвеол. Если молочные каналы открываются снова, то стафилококки проникают в другие части четверти вымени, и процесс повторяется — цикл инфекции восстанавливается. Деятельность стафилококков часто приводит к образованию твердых узлов вследствие инкапсулирования микроабсцессов и замещения альвеолярной ткани на фибринозной. Такие уплотнения можно обнаружить пальпацией. Возбудитель, размножаясь в молочной железе, лимфатическими путями проникает в паренхиму вымени, вызывая распространенный воспалительный отек. В стадах с стафилококковым маститом хроническую и субклиническую инфекцию обнаруживают у более 50% коров. Способность Staph. aureus производить токсины, которые вызывают сужение кровеносных сосудов и образование тромбов, приводит к нарушению кровоснабжения ткани вымени, приводит сверхостром, в частности гангренозную, форму мастита (ткани приобретают зелено-синего цвета, они холодные на ощупь, из них выделяется сыворотка и кровь путем выпотевание через кожу вымени, происходит отторжение кожи четверти вымени и сосков). В это время фиксируют сверхсильную интоксикацию организма. Staph. aureus вызывает хроническое воспаление с частыми рецидивами за высокого показателя соматических клеток. В основном это симптоматика субклинического мастита с периодическими проявлениями клинического. О клинически заражены четверти вымени свидетельствуют плотные опухолевидные образования, ощутимые при пальпации, а также фибринозные пленки в первых порциях молока. В случае острых клинических форм мастита вымени коровы обычно горячее и набухшие, у коровы высокая температура — 39,4 … 41,1 ° С. Учитывая высокую контагиозность стафилококкового мастита при наличии более 10% зараженных им коров молочное стадо следует разделить на две части: здоровые животные и больные (в том числе и те, что находятся на лечении). Перевод животных в здоровую группу возможно только после окончания лечения, подтвержденного результатами лабораторных исследований секрета вымени. Всех здоровых коров нужно ежемесячно тестировать на отсутствие мастита, проводить лабораторные исследования на наличие в молоке возбудителя золотистого стафилококка. Особенности лечения: определяем тактику. Как известно, стафилококковые маститы трудно поддаются лечению из-за выраженной устойчивость возбудителя к антибиотикам. Более 50% маститного штаммов стафилококка производят бета-лактамазы, ферменты которой разрушают бета-лактамне кольцо пенициллина (бета-лактамазы также активны в отношении цефалоспоринов и монобактамами) и переводят его в неактивное состояние, а именно: помогают ему противостоять антибиотикотерапии. Кстати, первым возбудителем, который приобрел способность продуцировать бета-лактамазы, были все те же стафилококки: если 1944 пенициллин был активен в отношении 95% штаммов Stap. aureus (всего 5% штаммов производили бета-лактамазы и были устойчивы к антибиотику), то через пять лет доля бета-лактамазопродукувальних штаммов выросла до 50, а спустя годы — до 90% (путем передачи генов и селекции устойчивых штаммов). Следовательно , стафилококк относительно быстро приобретает устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, в то же время сохраняя свои патогенные свойства. Также установлено, что под влиянием лечения антибиотиками возможна его трансформация в L-форму, которая способна персистировать в организме и реверсировать в исходную патогенную форму за снижение общей иммунобиологической реактивности организма. Таким образом, лечение антибиотиками стафилококкового мастита в лактационный период малоэффективно! Зато эффективность лечения при запуске составляет от 40 до 80% (результат зависит от хронизации процесса и степени поражения железистой ткани вымени). Многие инфекции затаиваются в период запуска и резко проявляются уже во время отела как клинические формы мастита. В таком случае коров следует выбраковать, иначе они станут прямым источником инфекции для всего стада.